Рахит у грудничков и детей до года: признаки болезни, лечение, профилактика

Патогенез (что происходит?) во время Рахита у детей:

Активная форма витамина D – метаболит 1,25-(OH)2-D3, известный как кальцитриол. Он воздействует на ткани так:

• в слизистой оболочке тонкой кишки он активизирует всасывание кальция
• в костной ткани он усиливает процессы формирования кости, поглощения ею «строительных» материалов
• в почках он увеличивает реабсорбцию фосфора

Кальцитриол влияет на состояние иммунной системы ребенка, поскольку, как было выявлено не так давно, он способствует выработке интерферона. Кальцитриол связывается с рецепторами в мышцах, стимулируя вхождение в них кальция и тем самым активируя мышечные сокращения.

Недостаток кальцитрола в организме ребенка приводит к снижению синтеза кальций-связывающего белка. Потому уменьшается всасывание в кишечнике, развивается гипокальциемия – заболевание, которое проявляется снижением уровня кальция в крови. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, паратгормон которых способствует мобилизации из костей солей кальция и избыточному поступлению его из костного депо в кровь для выравнивания нарушенного равновесия. Паратгормон одновременно подавляет реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах. Из-за этого увеличивается экскреция фосфата и развивается гипофосфатемия.

Снижение фосфора крови стимулирует активацию щелочной фосфатазы, которая способствует переходу фосфатов в кровь из костной ткани. Почти усиленно выводят неорганические фосфаты, что становится причиной ацидоза. Из-за этого нарушается обмен таких микроэлементов как цинк, медь, кобальт, железо.

Витамин D усиливает синтез лимонной кислоты. Если в организме нехватка этого витамина, появляются значимые нарушения в цикле трикарбоновых кислот. Результатом становится накопление повышенного количества недоокисленных продуктов обмена в тканях, обмен веществ обретает ацидотическую направленность.

Происходят нарушения обмена белков. С мочой выводится очень много азотистых продуктов обмена, аминокислот, появляется аминоацидурия. Нарушаются процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Вместе с этим в почках замедляется образование других метаболитов витамина D, которые отвечают за остеогенез. Потому нарушаются процессы и минерализации в костной ткани. Кости размягчаются. Усиливается активность остеобластов, что приводит к гиперплазии остеоидной ткани. Расстраиваются процессы обызвествления в растущих костях.

Из-за снижения рецепторов 1,25-метаболита витамина D происходит нарушение регуляции внутриклеточного метаболизма кальция, роста и дифференцировки клеток. Это приводит к нарушениям в разных органах ребенка. развивающийся ацидоз только усугубляет патологические процессы.

При рахите у детей в костях происходят такие морфологические изменения:

• происходят нарушения в зоне роста, в основном энхондральное окостенение
• нарушение процессов обызвествления
• излишнее накопление остеоида

Нарушения в зоне энхондрального окостенения проявляются, в первую очередь, резким расширением зоны роста. В норме на рентгенограмме она имеет вид узкой ровной полоски, ширина которой в длинных трубчатых костях не более 1 мм. При рахите эта зона резко расширена, неровная.

Патогенез (что происходит?) во время Рахита:

В сложных механизмах развития рахита основное место принадлежит гиповитаминозу D. Его специфическая функция заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах.

Витамин D проявляет свое специфическое действие не в виде соединения, которое образуется в коже под влиянием ультрафиолета или поступает в организм с пищей, а в форме активных метаболитов, последовательное преобразование которых происходит в печени и затем в почках с участием специфических ферментов — гидроксилаз.

Известно, что различные белковые системы закладываются и достигают максимальной активности в процессе эмбриогенеза и постнатального развития неодновременно. Временное отставание любой из этих систем, участвующих в утилизации витамина D, может явиться причиной нарушения минерального обмена. К числу подобных причин могут относиться нарушения всасывания витамина D в кишечнике из-за недостаточного образования и секреции желчи, малая активность 25-гидроксилазы печени и 1-альфа-гидроксилазы почек, участвующих в биосинтезе активных метаболитов, нехватка белков, транспортирующих активные формы витамина D, дефицитная эффективность систем, участвующих в транспорте ионов Са через энтероцит.Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом, приводят к снижению окислительных процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани.Разнообразные нарушения в обмене веществ сочетаются со значительными сдвигами в системе ферментов. Установлено уменьшение в крови активности фосфорилазы и увеличение активности щелочной фосфатазы (отщепляет фосфор от органических соединений). Повышенная активность щелочной фосфатазы, стимулированная гормонами паращитовидных желез, приводит к перемоделированию кости за счет остеокластов и остеобластов. Избыточная остеоидная гиперплазия объясняется также недостаточным образованием 24,25-диокси-витамина D, контролирующего синтез белковой стромы кости (неконтролируемая остеоидная гиперплазия).

В целом патогенез рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но и других видов обмена, что оказывает многостороннее влияние на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению процессов костеобразования.

Причины появления

Основная причина развития рахита у младенцев — это недостаточное поступление витамина D во время интенсивного роста. Это происходит в следующих случаях:

1. Недостаточного пребывания на природе, на свежем воздухе и, как следствие, дефицита воздействия солнечных лучей. Известно, что 90% витамина D образуется в кожном покрове под влиянием солнечных лучей с длиной волны 290-310 нм. Всего двух часов прогулки на открытом воздухе с открытым лицом и руками ребенку достаточно, чтобы получить пятидневный запас этого витамина.
2. Неправильного вскармливания младенца и позднего прикорма. Искусственное вскармливание молочными смесями с недостаточным содержанием витамина D напрямую связано с развитием рахита у младенцев. Но даже кормление грудью после 5 месяцев не может полностью удовлетворить потребности растущего организма в этом витамине.
3. Нарушения в организме соотношения кальция и фосфора. Это может произойти при перекармливании малыша кашами (фосфор в этом случае не всасывается в кишечнике) или дефиците поступления фосфора в организм с продуктами питания. С другой стороны, избыточное содержание фосфора может активировать в организме гормоны, мешающие нормальному усвоению витамина D.
4. Патологии беременности. У недоношенных детей риск возникновения рахита намного чаще, чем у их доношенных сверстников. Неправильное питание и малоподвижность на двух последних месяцах беременности тоже увеличивает вероятность развития рахита у ребенка после рождения.
5. Генетического фактора. В отдельную группу выделяют наследственный рахит, причина которого заключается в генетической мутации. Подобная болезнь передается из поколения в поколение. Лечение в этом случае коренным образом отличается от лечения обычного рахита.

Делать ли прививку от полиомиелита ребенку? Ответ узнайте прямо сейчас.